Мегалобластная анемия: что это, симптомы, причины и лечение

Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

Мегобластная анемия — паталогия кровеносной системы

Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

• В12 (цианокобаламина);
• В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

• несбалансированная диета;
• энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
• отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
• глистная инвазия;
• дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
• гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
• гепатит, цирроз печени, панкреатит;
• злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

• отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
• гастрит А;
• злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
• множественные желудочные полипы;
• ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
• болезнь Крона;
• резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

• симптомы миелоза;
• признаки нарушений пищеварительного тракта;
• циркуляторно-гипоксический синдром;
• психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

• ухудшение аппетита;
• стойкое отвращение к мясным продуктам;
• потеря вкусовых качеств;
• неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
• рвота и тошнота;
• расстройства кишечника;
• головные боли;
• онемение ног и рук;
• нетвёрдая походка;
• чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
• одышка;
• учащённый сердечный ритм;
• боли в сердце;
• изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
• судороги;
• раздражительность;
• галлюцинации;
• неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

• снижение уровня гемоглобина;
• уменьшение количества эритроцитов;
• мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
• изменение показателя величины клеток;
• изменение формы клеток;
• наличие колец Кебота;
• выявление телец Жолли.

• Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.
• Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.
• Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

• ультразвуковая диагностика;
• фиброгастроскопия;
• исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/anemiya/prichiny-poyavleniya-i-sposoby-lecheniya-megaloblastnoj-anemii.html

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

• от потери крови;
• от нарушения продукции эритроцитов;
• от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

• в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
• из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
• по причине измененной транспортировки и метаболизма;
• вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита.

Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови.

Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

У кого появляется дефицит в12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

• вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
• болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
• дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
• беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
• хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

• головокружение;
• жалобы на общее недомогание, слабость;
• тошнота и потеря аппетита;
• воспаление и чувство жжения языка;
• появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
• пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

• покалыванием в пальцах;
• нарушением чувствительности кожи;
• затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

• нарушение памяти;
• галлюцинации, бред;
• повышенная раздражительность;
• коматозное состояние.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

• снижение количества эритроцитов;
• увеличение их размеров;
• высокий цветовой показатель (больше 1,1);
• неизмененное содержание гемоглобина;
• под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
• снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
• все клетки увеличены в размерах.

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

• преобладают клетки эритроцитарного ростка;
• обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
• нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

• умеренное повышение свободного билирубина;
• слегка повышено сывороточное железо;
• обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Лечение

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

• печень говяжья, телячья и свиная;
• почки;
• молочные изделия;
• яйца;
• жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

• куриное мясо;
• пивные дрожжи;
• сыры;
• разные виды капусты;
• фасоль;
• шпинат;
• орехи грецкие;
• помидоры;
• бананы;
• апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/megaloblastnaya-megaloblasticheskaya-anemiya

Мегалобластная анемия: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки — Умный доктор

В12-фолиеводефицитная анемия представляет собой заболевание, возникающее в результате нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Причины

• Развитие мегалобластной анемии обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и фолиевой кислоты, нехватка которой обусловлена следующими причинами:
• недостаточным поступлением с пищей при голодании либо соблюдении диеты;
• нарушением ее адсорбции в кишечнике, обусловленном различными воспалительными поражениями его слизистой;
• отсутствием части тонкого кишечника, связанным с его резекцией;
• усиленной потребностью организма в витамине В9, связанной с кормлением грудью, беременностью и некоторыми заболеваниями;
• усиленной потерей его, например, при проведении гемодиализа;
• системным заболеванием печени и поджелудочной железы;
• хроническим алкоголизмом;
• продолжительным приемом некоторых лекарственных средств.
• Дефицит в организме витамина В12 может быть вызван:
• вегетарианством;
• полипозом либо раком дна желудка;
• хроническим гастритом А;
• частичной или полной резекцией желудка;
• синдромом Золлингера-Эллисона;
• беременностью и периодом грудного вскармливания;
• глистной инвазией;
• энтеропатией;
• удалением части тонкой кишки;
• болезнью Крона;
• системными заболеваниями печени;
• дефицитом фермента транскобаламина II.

При развитии в организме дефицита витаминов В9 и В12 нарушается в клетках выработка генетического материала – ДНК и РНК, что вызывает нарушение в работе клеток костного мозга, слизистой пищеварительного тракта.

В результате этого мегалобласты утрачивают способность к дифференцировке, но при этом их цитоплазма развивается, как и в норме, вследствие чего формируются клетки больших размеров, которые называют мегалобластами.

Симптомы

Такой тип анемии очень часто сопровождается развитием гипоксии, в результате чего такие больные жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, развитие одышки, возникновение отеков и ощущение дискомфорта в разных частях тела.

При мегалобластной анемии может возникать снижение аппетита, тошнота, рвота, частая диарея, снижение защитных сил организма, развитие неприятных либо болевых ощущений на языке. Иногда при этом недуге наблюдается поражение центральной нервной системы, которое проявляется онемением конечностей.

Диагностика

При диагностировании мегалобластной анемии рекомендовано проведение физикального осмотра и назначение общего и биохимического анализа крови. Также для подтверждения диагноза потребуется пункция костного мозга.

Лечение

Терапия мегалобластной анемии направлена на полное устранение первопричин заболевания. В первую очередь корректируют рацион питания пациента, отменяют прием лекарственных средств, которые вызывают данный вид анемии,и проводят лечение тех заболеваний, которые спровоцировали развитие мегалобластной анемии.

Профилактика

Профилактические методы заболевания направлены на организацию правильного питания и отказ от вредных привычек.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/megaloblastnaya-anemiya.htm

Мегалобластная анемия

статьей в социальных сетях:

Существует множество форм анемии. Одна из них — мегалобластная анемия, наступает из-за дефицита некоторых полезных веществ. В группе риска находятся пожилые люди и беременные женщины.

Определение

Что такое мегалобластная анемия? Это анемический синдром, причиной которого является недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты в организме человека.

Почему развивается мегалобластная анемия? Недостающих веществ — витамина B12 и фолиевой кислоты может поступать в организм недостаточно из-за образа питания, также дефицит может быть спровоцирован некоторыми заболеваниями. Редкие причины: врожденный дефицит (нарушение синтеза ДНК), приобретенные патологии и лекарственные препараты (средства против судорог, антиметаболиты).

Симптомы мегалобластной анемии

Главный риск этого синдрома — наступление состояния так называемого «кислородного голодания» — это недостаток кислорода в головном мозгу, проще говоря. Для маленьких детей это чревато задержкой психомоторного и физического развития.

Кроме того мегалобластная анемия характеризуется:

1. Ощущением общей слабости во всем теле.
2. Состояние «вялости».
3. Возможны головокружения, а также рвота.
4. Могут наступать головные боли.
5. При физической нагрузке (типичной) появляется одышка, наступающая усталость гораздо выражение.
6. Кроме физической утомляемости, развивается и умственная: прежде легко выполняемая интеллектуальная работа дается с трудом (у школьника могут быть проблемы с успеваемостью, профессиональная деятельностью взрослого человека станет забирать у него гораздо больше сил, чем раньше).
7. Возможны эмоциональные изменения: частые приступы тоски, грусти и раздражительности. Возможны депрессивные состояния.

Частый симптом практически любой формы анемии: нарушение аппетита (как пропадание аппетита, так и его усиление).

О диагностике

Начальный этап мегалобластной анемии может быть выявлен исключительно с помощью анализа крови. Перечисленные выше нарушения и другие недуги (функциональные нарушения в работе внутренних органов, психические симптомы, морфологические изменения) могут проявиться только уже на второй стадии мегалобластной анемии.

У кого чаще всего диагностируют мегалобластную анемию? У людей старшего возраста (60+), также в группе риска находятся люди, перенесшие гепатит, онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта. Заметим, что синдром мегалобластной анемии встречается у беременных женщин. Что является очередным напоминанием того, что следует сдавать все необходимые анализы крови по назначению наблюдающего врача.

О лечении

Залог успешного лечения — устранение причины.

Проводится корректировка питания, возможно, пациенту придется изменить свой образ жизни: следует есть больше мяса и печени, листовых овощей и фруктов. Новая диета устранит дефицит полезных веществ.

При необходимости врачом могут быть назначены необходимые лекарственные препараты, например, чтобы устранить те заболевания, которые явились одним из факторов развития синдрома мегалобластной анемии.

Важно знать: с анемией работает врач-гематолог. Если вы обнаружили у себя несколько симптомов, перечисленных в этой статье (более 3-4), то обратитесь к терапевту. Если он посчитает нужным, то он направит вас на анализ крови. При необходимости, вы будете отправлены к гематологу.

1. Берегите свое здоровье.
2. статьей в социальных сетях:
3. Источник: http://ogemoglobine.com/zabolevaniya/megaloblastnaya-anemiya

Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы.

Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

Мегалобластная анемия: причины

Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами:

• неправильное питание с низким содержанием этого витамина или его отсутствием
• отсутствие или блокирование функции внутреннего фактора — фактора Кастла — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую), представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа. Дефицит фактора Кастла может быть результатом атрофического гастрита, резекции желудка или наличия антител к факьтору Кастла.
• мальабсорбция витамина B12 в кишечнике (воспаление, рак, амилоидоз, хроническая диарея)
• аномалии анатомии кишечника, которые способствуют росту бактерий, которые используют витамин B12 (кишечные дивертикулит)
• дифилоботриоз — паразитарное заболевание, вызываемое паразитирующим ленточным червем Diphyllobothrium latum.
• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
• использование некоторых лекарств (неомицин)
• редкие генетические дефекты

В отличие от этого, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате:

• неправильное питание, с низким содержанием фолиевой кислоты
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, период лактации, значительная стимуляция эритропоэза — процесс размножения красных кровяных телец)
• мальабсорбции в кишечнике (хроническая диарея, воспаление, свищи)
• метаболизм фолиевой кислоты (лекарствами, при алкоголизме, дефиците витамина С)

В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12, в дополнение к общим симптомам анемии, появляются:

• неврологические нарушения — онемение кончиков пальцев и нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, спастичность (напряжение мышц)
• изменения личности, поведения, характера
• вялость
• параноидальные реакции

В свою очередь, дефицит фолиевой кислоты  в дополнение к общим симптомам анемии характеризуется раздражительностью или депрессией.

Для мегалобластной анемии характерны раннее поседения волос, которые становятся тонкими и теряют свой ​​блеск, а также воспаление слизистой оболочки языка (темные или бледные полосы, сглаженность сосочков), изменения в углах рта, отсутствие аппетита.

Мегалобластная анемия: диагностика

При подозрении на мегалобластную анемию необходимо обследование:

• Клинический анализ крови
• Цитоморфологическое исследование биоптата костного мозга
• Тест Шеллинга — исследование поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. При этом на анализ берется моча пациента. Если всасывание витамина и фолиевой кислоты нормальное, то лишнее количество обнаруживается в моче больного, если же имеют место нарушения проникновения, то в анализе мочи В12 не обнаруживается. На втором этапе при анализе добавляют распознаватель белкового соединения. Если второй этап показывает отсутствие индикаторов в моче, то диагноз рассматривается как верный. В ином случае в отдельных случаях возникает необходимость в дополнительных анализах, например, пункции костного мозга.

Мегалобластная анемия: лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от ее причины. При дефиците витамина B12 используется внутримышечное введение витамина (путем инъекции). Дефицит фолиевой кислоты лечится с помощью пероральных препаратов.

Мегалобластная анемия: профилактика

Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

Источник: https://medjournal.info/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie-profilaktika/

Источник: https://udoktor.ru/megaloblastnaya-anemiya-chto-eto-takoe-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

Мегалобластные анемии

Определение.
Мегалобластные
анемии – группа заболеваний крови,
общим признаком которых является
подавление нормального кроветворения
с переходом на эмбриональный мегалобластный
тип эритропоэза, что обусловлено
дефицитом в организме цианкобаламина
(витамин В12)
и/или фолиевой кислоты.

МКБ-10: D51.
— Витамин-В12-дефицитная
анемия.

D52. – Фолиеводефицитная
анемия.

Этиология. Причиной
мегалобластных анемий являются
недостаточное содержание в организме
больного витамина В12
(цианкобаламина) и/или фолиевой кислоты.

Витамин В12
и фолиевая кислота эндогенно не
продуцируются и поступают в организм
с мясными продуктами, дрожжами. Фолиевая
кислоты присутствует практически во
всех зеленых овощах и фруктах, мясных
продуктах, не подвергавшихся длительной
и интенсивной термической обработке.

Поступающий с
пищей витамин В12
связывается с гастромукопротеином и
всасывается в кровь в тонком кишечнике.
Депонируется главным образом в печени.

Фолиевая кислота
всасывается в кишечнике без посредников.
Она лучше всасывается в присутствии
аскорбиновой кислоты.

Дефицит витамина
В12
вызывают следующие обстоятельства:

• Длительное недостаточное поступление с пищей. Встречается у строгих вегетарианцев, пожилых малообеспеченных людей
• Нарушение усвоения витамина при отсутствии его переносчика — гастромукопротеина, секретируемого слизистой желудка. Причиной такой патологии чаще всего является атрофический гастрит типа А, при котором имеет место гистаминрезистентная ахлоргидрия, аутоиммунная реактивность к обкладочным клеткам. Наблюдается также при опухолях желудка, после операций гастрэктомии.
• Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Встречается при хронических заболеваниях кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, опухоли, состояние после резекций тонкой кишки).
• Избыточный расход поступающего с пищей витамина на этапах его транспортировки. Встречается при инвазии кишечника широким лентецом, при гемобластозах.
• Недостаточная способность накапливать и сохранять витамин в его основном депонирующем органе – печени. Встречается у больных с циррозом, фиброзом печени.
• Врожденные дефекты механизмов транспорта и утилизации витамина В12.

К дефициту
фолиевой кислоты ведут следующие
причины:

• Алиментарная недостаточность (однообразная консервированная животная пища – у моряков, участников длительных экспедиций).
• Алкоголизм.
• Беременность.
• Побочные эффекты фармакотерапии (при лечении антагонистами фолиевой кислоты, противосудорожными препаратами, сульфаниламидами и др.).
• Хронические воспалительные заболевания тонкого кишечника, резекции тонкой кишки.

Патогенез. Витамин В12
является предшественником двух
коферментов: метилкобаламина и
дезоксиаденозилкобаламина.

Метилкобаламин
необходим для синтеза ДНК. При его
недостатке нарушается цикл преобразования
фолиевой кислоты, обеспечивающий переход
уридинмонофосфата в тимидинмонофосфат.
Возникающие в связи с этим нарушения
структуры ДНК аналогичны таковым при
дефиците фолиевой кислоты. Происходит
торможение деления клеток быстро
пролиферирующих тканей, в первую очередь
клеток кроветворной системы.

Дезоксиаденозилкобаламин
участвует в обмене жирных кислот. При
его недостатке не происходит переход
метилмалоновой кислоты в янтарную.
Метилмалоновая кислота токсична для
нервной системы. При ее избытке возникает
дегенерация заднебоковых столбов
спинного мозга — фуникулярный миелоз.
Дефицит фолиевой кислоты таких сдвигов
не вызывает.

Клиническая
картина. Внешне
больные выглядят бледными с легкой
зеленоватой иктеричностью – кожа цвета
слоновой кости. Для пожилых больных
характерна яркая, серебристая седина.

Иктеричность, а нередко и выраженная
желтуха обусловлены неконьюгированной
гипербилирубинемией, являющейся
результатом внутрикостномозгового
гемолиза гемоглобинсодержащих
эритрокариоцитов (шунт-гемолиз).

В период
обострения заболевания может повышаться
температура тела от субфебрилитета до
38 градусов и выше.

В клинической
картине мегалобластной анемии можно
выделить три синдрома: анемический,
поражения органов пищеварения, расстройств
нервной системы.

Анемический
синдром
при мегалобластной анемии в основных
чертах такой же, как и при других вариантах
анемий. Проявляется общей слабостью,
сердцебиением, одышкой при небольшой
физической нагрузке.

Возможны жалобы
на шум в ушах, головокружение, колющие
боли в сердце, пастозность нижних
конечностей. Выраженность клинических
проявлений анемического синдрома
зависит от степени и быстроты развития
анемии.

Быстрая анемизация нередко
приводит к ишемии головного мозга с
возникновением коматозного состояния,
декомпенсированной недостаточности
кровообращения.

Синдром патологии
органов пищеварения
проявляется ощущениями жжения в языке,
потерей вкусовых ощущений, жалобами на
слабый аппетит, чувство тяжести, боли
в подложечной области, поносы. Типично
поражение языка — глоссит Гунтера.

Дистрофические
изменения в слизистой оболочке желудка
и кишечника проявляются симптомами
атрофического гастрита, энтерита. Печень
постоянно умеренно увеличена,
безболезненная. Изредка выявляется
небольшая спленомегалия.

У отдельных
больных обнаруживаются выраженная
гепатоспленомегалия, симптомы нарушения
портальной гемодинамики, другие признаки
цирроза печени. В некоторых случаях
имеют место диарея, симптомы мальабсорбции,
что может являться свидетельством
нарушения всасывания витамина В12
в кишечнике.

Синдром
неврологических расстройств связан с
поражением заднебоковых столбов спинного
мозга — фуникулярным миелозом. В некоторых
случаях это один из ранних признаков
заболевания. Характеризуется парастезиями,
нарушениями вибрационной и глубокой
чувствительности.

Расстройства глубокой
чувствительности появляются раньше и
более выражены в дистальных отделах
нижних конечностей. В связи с расстройствами
глубокой чувствительности развивается
атаксия.

Наблюдаются двигательные
расстройства, слабость, парезы нижних
конечностей, снижение или исчезновение
сухожильных рефлексов. Появляются
патологические симптомы Бабинского,
Россолимо. Иногда возникают офтальмоплегия,
атония мочевого пузыря, ретробульбарные
невриты.

Очень редко происходят изменения
психики с галлюцинациями, маниакальными
вспышками, параноидным состоянием,
которые быстро исчезают при своевременно
начатом лечении.

Диагностика.
Общий анализ
крови: отмечается нормохромная или
гиперхромная анемия, лейкопения,
тромбоцитопения. Имеет место резко
выраженный макроовалоцитоз, анизоцитоз,
пойкилоцитоз.

Наряду с эритроцитами
неправильной формы (шизоциты) выявляются
крупные клетки — мегалоциты. В эритроцитах
повышено содержание гемоглобина –
гиперхромия (цветной показатель больше
1). Видны внутриклеточные включения –
тельца Жоли, кольца Кебота, диффузная
полихроматофилия клеток.

Выявляются
гиперсегментированные нейтрофилы.
Количество тромбоцитов умеренно снижено.

• Биохимическое
  исследование крови: определяется
  повышение содержания в плазме крови
  билирубина за счет неконьюгированной
  фракции, небольшое увеличение концентрации
  сывороточного железа.
• Иммунологическое
  исследование: выявляются антитела
  класса IgG специфичные против антигенов
  цитоплазмы париетальных клеток желудка
  и гастромукопротеина.
• Анализ мочи:
  обнаруживается уробилин (свидетельство
  внутрикостномозгового шунт-гемолиза
  эритрокариоцитов)
• Копрограмма: у
  отдельных больных выявляются яйца и
  фрагменты стробилы широкого лентеца.

Стернальная
пункция: обнаруживается мегалобластный
тип эритропоэза. Эритроидный росток
преобладает (соотношение лейко/эритро
становится большим, чем 1/2, тогда как в
норме – 3/1-4/1).

Видны признаки аномального
лейкопоэза – необычно большие гранулоциты
разных стадий созревания, гигантские
гиперсегментированные нейтрофилы.
Уменьшено количество мегакариоцитов.

При обработке стернального пунктата
ализариновым красным у больных с В12
дефицитной анемией наблюдается
окрашивание клеток, тогда как у больных
с дефицитом фолиевой кислоты такой
окраски не происходит.

ФГДС: признаки
атрофического гастрита. При морфологическом
исследовании биоптатов слизистой
желудка определяются признаки кишечной
метаплазии желудочного эпителия. В
некоторых случаях диагностируется
клинически латентный рак желудка.

Рентгенологическое
исследование: наблюдается сглаженность,
уплощение складок слизистой, снижение
тонуса, нарушение моторной функции
желудка. Возможна диагностика опухолевого
поражения органа.

1. УЗИ: у некоторых
   больных выявляются признаки цирроза
   печени, нарушения портальной гемодинамики.
2. ЭКГ: тахикардия,
   диффузные изменения (дистрофия) миокарда
   желудочков.
3. ЭхоКГ: дилатация
   полостей желудочков и предсердий,
   увеличение систолического индекса (при
   выраженном анемическом синдроме).

Дифференциальный
диагноз.

Дифференциально-диагностическими
критериями В12-дефицитной
анемии являются сочетание мегалобластного
типа кроветворения по данным стернальной
биопсии костного мозга с атрофическим
глосситом, атрофическим гастритом,
умеренной гипербилирубинемией, нормальным
или умеренно повышенным содержанием
железа в сыворотке, наличием специфических
неврологических расстройств, относительно
пожилым возрастом больных.

• Для фолиеводефицитной
  анемии при сходных с обнаруживаемыми
  у больных с В12-дефицитом
  морфологических изменениях в костном
  мозге отсутствует окрашивание
  мегалобластов ализариновым красным,
  нет признаков атрофического глоссита,
  атрофического гастрита, абсолютно не
  характерны неврологические симптомы
  фуникулярного миелоза, преобладает
  молодой возраст больных.
• В отличие от
  микросфероцитарной гемолитической
  анемии, при которой больные «в большей
  степени желтушны, чем анемичны» у больных
  с В12 и/или
  фолиеводефицитной анемией характерен
  макроцитоз, гиперхромия эритроцитов,
  гиперсегментированные нейтрофилы в
  периферической крови, мегалобластный
  тип кроветворения по данным стернальной
  биопсии костного мозга.
• Для диагностики
  и дифференциальной диагностики
  В12-дефицитной
  анемии как причины желтухи и
  гипербилирубинемии у больных с
  клиническими признаками цирроза печени
  обязательно следует выполнять стернальную
  пункцию и морфологический анализ
  костного мозга.
• Наличие морфологических
  признаков мегалобластного кроветворения
  в костном мозге обязательно требует
  детального обследования всеми методами,
  включая компьютерную рентгеновскую,
  ЯМР томография, ультразвуковой скрининг
  с целью выявления или исключения
  возможного опухолевого поражения
  внутренних органов.
• План обследования.

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимическое исследование крови с обязательным определением концентрации билирубина, железа.
• Копрограмма.
• Стернальная пункция и морфологический анализ костного мозга.
• ФГДС.
• Рентгенологическое исследование желудка.
• УЗИ органов брюшной полости (выявление признаков цирроза печени, опухолевого поражения органов пищеварения).
• ЭКГ.
• ЭхоКГ.
• Консультация невропатолога.

Лечение. К
лечению В12-дефицитной
анемии можно приступать только после
верификации диагноза путем морфологического
анализа стернальной миелограммы. До
стернальной пункции назначать вслепую
препараты и коферменты витамина В12
категорически нельзя.

Лечение проводят
внутримышечными инъекциями цианкобаламина
по 400-500 мкг ежедневно в течение 4-6 недель.

Свидетельством перехода мегалобластного
кроветворения в нормобластное является
ретикулоцитарный криз (появление
большого количества молодых нормальных
эритроцитов в периферической крови),
обычно развивающийся через 4-6 дней
лечения.

На этом фоне препарат продолжают
вводить в тех же разовых дозах, но через
день, вплоть до развития полной
гематологической ремиссии. Закрепляющее
лечение можно проводить цианкобаламином
по 400-500 мкг внутримышечно 2 раза в неделю
или оксикобаламином 1 раз в неделю по
500 мкг внутримышечно в течение 3 месяцев.

Критерием ремиссии
является нормализация состава
периферической крови, костномозгового
кроветворения, уровня витамина В12
в крови и моче. В дальнейшем проводится
поддерживающая терапия цианкобаламином
по 400 мкг 2 раза в месяц или оксикобаламином
по 500 мкг 1 раз в месяц в течение всей
жизни больного.

В случаях тяжелой
анемии и при явлениях фуникулярного
миелоза цианкобаламин вводят в дозе
1000 мкг ежедневно в течение 5-10 дней.

Одновременно необходимо вводить
кофермент витамина В12
кобамин по 500 мкг 1 раз в день внутримышечно
(он помогает быстрее ликвидировать
токсическое влияние метилмолоновой
кислоты на спинной мозг).

В дальнейшем,
при улучшении состояния, препараты
продолжают вводить 2 раза в неделю до
получения стойкой гематологической
ремиссии. Консолидация ремиссии и
пожизненное поддерживающее лечение
проводят по описанной выше методиками
препаратами цианкобаламина или
оксикобаламина.

В случаях
резистентности анемии к лечению витамином
В12,
при выявлении высоких титров аутоантител
к париетальным клеткам желудка и
гастромукопротеину применяют
глюкокортикоидные гормоны в средних
дозах (преднизолон до 40-60 мг в сутки
перорально).

Фолиевую кислоту
назначают перорально только в случаях
доказанной фолиеводефицитной
мегалобластной анемии в дозе 5-15 мг в
сутки. При витамин В12-
дефицитной анемии фолиевую кислоту в
лечебную программу не включают.

Вместе
с тем, таким больным следует назначить
диету, включающую продукты и блюда
богатые фолиевой кислотой естественного
происхождения, исключить прием
лекарственных препаратов, обладающих
свойствами антагонистов фолиевой
кислоты.

Прогноз. Прогноз благоприятный при своевременной
диагностике и рано начатом лечении,
пожизненной профилактике, и в целом
определяется прогнозом заболевания,
вызвавшего мегалобластную анемию.

Источник: https://studfile.net/preview/5016591/page:3/

Мегалобластная анемия

1. Мегалобластная анемия
2. Причины
3. Признаки

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html