Постинфарктным кардиосклерозом, или сокращенно – ПИКС, в медицине называется патологическое состояние сердца, возникшее вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Развивается оно из-за некроза клеток миокарда, которые затем замещаются клетками соединительной ткани.
На сердечной мышце образуется рубец, негативно влияющий на способность к сокращению. В результате нарушается циркуляция крови по всему организму.
Постинфарктный кардиосклероз всегда следует после инфаркта, на полное рубцевание отмершей мышечной ткани требуется примерно 3 недели. Поэтому часто по истечении этого срока данный диагноз устанавливается пациенту автоматически, хотя после обширного инфаркта процесс рубцевания может растянуться и на 4 месяца.
Характерные симптомы
Симптоматика данного состояния напрямую зависит от площади зарубцевавшегося участка, степени нарушения сердечной проводимости, способности к компенсации функций уцелевшей части миокарда.
При малых размерах пострадавшего участка миокарда у больного могут вовсе отсутствовать признаки патологии, но такие ситуации – большая редкость. При повреждении значительного числа мышечных волокон сформировавшийся на их месте соединительно-тканный рубец не способен проводить импульсы к остальным отделам сердца. Это провоцирует сердечную недостаточность и нарушение сердцебиения.
Симптомы, указывающие на постинфарктный кардиосклероз:
- боль в груди;
- одышка;
- повышенная утомляемость;
- ухудшение самочувствия при физической нагрузке;
- перебои в сердцебиении;
- отеки рук и ног;
- затрудненное дыхание в период ночного сна;
- снижение аппетита.
Классификация
В кардиологии принято классифицировать патологию в зависимости от размера рубца:
- Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Образуется в результате обширного инфаркта миокарда. Крупный размер рубца существенно осложняет сердечную активность. Размещение рубцового участка чаще всего происходит на передней стенке левого желудочка, иногда – на задней стенке, крайне редко – на перегородке между желудочками (после септального инфаркта). Для компенсации снижения сократительной функции миокарда формируется утолщение сердечной мышцы. В дальнейшем подобная компенсация приведет к расширению камер сердца из-за истощения мышечных клеток и спровоцирует сердечную недостаточность.
- Мелкоочаговый рассеянный кардиосклероз. Этот вид представляет собой множество малых по размеру вкраплений из соединительной ткани в сердечной мышце. Развивается из-за нескольких перенесенных микроинфарктов.
Существуют также и иные разновидности кардиосклероза в зависимости от патогенеза:
- Атеросклеротический. Данный тип патологии не является последствием инфаркта, а развивается из-за атеросклероза коронарных артерий. По этой причине сердечная мышца постоянно пребывает в условиях дефицита кислорода. Со временем сердечные клетки поражаются и замещаются соединительной тканью. Признаки атеросклеротического кардиосклероза совпадает с проявлениями постинфарктного, но нарастают постепенно.
- Постмиокардитический кардиосклероз – болезнь, возникающая после перенесенного миокардита (воспаления в сердечной мышце). Миокардит формируется из-за инфекций, отравления наркотическими и токсическими веществами.
Признаки на ЭКГ и другие способы диагностики
Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.
Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). В такой ситуации врач назначает комплексное дифференциальное обследование.
Диагностические меры включают в себя:
- Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
- Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
- Рентгенографию грудной клетки.
- Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
- Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.
Может ли он стать причиной смерти?
Из-за того, что мышечные волокна замещаются соединительной тканью, которая не способна провести электрический импульс, ухудшается вся работа сердца в целом. А это вызывает ряд негативных последствий, которые могут возникнуть в раннем или отдаленном периоде.
К осложнениям относят:
- Пароксизмальная тахикардия – приступообразное ускорение сердцебиения, сопровождающееся головокружением, тошнотой.
- Фибрилляция желудочков – несогласованное трепетание желудочков, частота сокращений может превышать 400 ударов в минуту. Данное состояние примерно в 60% случаев вызывает смерть больного.
- Кардиогенный шок – резкое снижение способности ЛЖ к сокращению без компенсации. В результате этого внутренние органы не снабжаются кровью в необходимом количестве. Кардиогенный шок проявляется в виде снижения артериального давления, бледности и влажности кожных покровов, отека легких. В 85-90% случаев кардиогенный шок является причиной смерти пациента.
- Разрыв миокарда в рубцовой зоне.
- Острая сердечная недостаточность – связана с нарушением способности левого желудочка к сокращению.
- Нестабильная стенокардия – примерно треть случаев заканчивается летальным исходом в течение первых нескольких месяцев после инфаркта.
- Образование тромбов в большом круге кровообращения.
Прогноз продолжительности жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом зависит от площади поражения миокарда, тяжести его дегенеративных изменений, состояния коронарных сосудов. Если после инфаркта развился обширный кардиосклероз, а фракция выброса левого желудочка не превышает 25%, то пациенты обычно не живут дольше 3 лет.
Также на выживаемость влияет возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, общее самочувствие и образ жизни до болезни. Если пациент старше 50 лет, имеет дополнительные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), то после перенесенного обширного инфаркта продолжительность жизни не превышает 1 год.
Методы лечения
- Полностью вылечить постинфарктный кардиосклероз, к сожалению, невозможно.
- Лечение направлено на то, чтобы остановить дальнейшее ухудшение состояния пациента и, по возможности, продлить ему жизнь.
- Терапия позволяет:
- затормозить распространение зоны рубцевания;
- стабилизировать ритм сердца;
- улучшить кровоснабжение;
- сохранить состояние оставшихся здоровых клеток миокарда и предотвратить их некроз;
- предотвратить развитие осложнений, приводящих к смерти больного.
Лечение подразделяется на медикаментозное и хирургическое.
Медикаментозное
Лекарственные препараты выписывает врач-кардиолог с учетом характера течения болезни конкретного пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение комплексное и подразумевает прием лекарственных средств нескольких групп для достижения различного эффекта.
Больному назначают:
- Ингибиторы АПФ – для снижения артериального давления и улучшения кровообращения (Капотен, Эналаприл, Лизиноприл).
- Нитраты – для снятия болевого синдрома в сердце и устранения эпизодов стенокардии (Нитроглицерин, Нитросорбид).
- Гликозиды – для улучшения способности миокарда сокращаться и снижения ЧСС (Дигоксин).
- Бета-адреноблокаторы – для снижения артериального давления и устранения тахикардии (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
- Антиагреганты – для разжижения крови и предотвращения образования тромбоза (Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил).
- Диуретики – для выведения излишней жидкости из организма и профилактики отеков (Фуросемид, Верошпирон, Клопамид).
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (Рибоксин, Панангин, Милдронат, витамины группы В).
Продолжительность курса терапии также определяет лечащий врач, но пациенту нужно настроиться на то, что принимать лекарства надо всю оставшуюся жизнь.
Хирургическое
В ряде случаев больному необходимо хирургическое вмешательство. Показаниями для хирургического лечения являются: аневризма, тяжелые формы ИБС (ишемической болезни сердца), непроходимость коронарных артерий, наличие в поврежденной области живой части миокарда.
Оперативное вмешательство может быть следующее:
- АКШ (или аортокоронарное шунтирование) – операция направлена на возобновление кровотока в сосудах сердца за счет установки специальных протезов (шунтов). Шунтирование, по сути, является созданием обходного пути вместо поврежденной сосудистой зоны. Одновременно с установкой шунта осуществляют иссечение истонченной стенки миокарда.
- Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий – операция заключается в расширении сосудистого участка, который сузился из-за развития патологии. Достигается расширение с помощью раздувания специального баллончика, введенного в сосуд и установки стента – каркаса, который вставляется в просвет коронарного сосуда.
В результате хирургического лечения у пациентов улучшается кровоснабжение сердца, устраняется признаки ишемии, повышается процент выживаемости. Такие операции проводятся с применением общего наркоза и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.
При тяжелых формах аритмии больному показана операция по установке электрокардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера.
Все перечисленные методики лечения выполняются в специализированной клинике кардиологического профиля опытными квалифицированными хирургами.
Рекомендации по образу жизни
Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо будет изменить свой привычный уклад жизни в части физической активности и рациона питания. Также обязательно нужно будет отказаться от курения, употребления спиртного.
Тяжелый физический труд и силовые виды спорта запрещены, но и совсем ограничивать активность тоже не стоит. Для определения допустимой нагрузки необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом и специалистом по ЛФК.
Они дадут индивидуальные рекомендации по подбору режима физической активности. Обычно это комплекс упражнений лечебной физкультуры, плавание в бассейне, пешие прогулки в неспешном темпе не менее 30 минут в день по 6 раз в неделю.
Особое значение для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет диета. Необходимо составить рацион питания таким образом, чтобы он состоял преимущественно из рекомендованных к употреблению продуктов.
Разрешенные продукты:
- фрукты (в частности, цитрусовые), сухофрукты (особенно, чернослив), ягоды;
- свежие овощи, зелень;
- обезжиренная молочная и кисломолочная продукция;
- мясо и рыба нежирных сортов, морепродукты;
- орехи;
- яичный белок;
- овсяная и гречневая каши.
Под запретом окажутся следующие блюда:
- жирные мясные продукты и субпродукты (колбаса, консервы);
- яичный желток;
- копченое, соленое;
- острые специи;
- кофе, крепкий чай, энергетические напитки;
- жареные продукты;
- овощи и фрукты с содержанием щавелевой кислоты (редис, щавель, крыжовник, смородина).
При необходимости может потребоваться консультация диетолога для составления меню на каждый день.
Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.
Источник: https://infoserdce.com/infarkt/postinfarktnyj-kardioskleroz/
Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения
ГлавнаяКардиология и ангиология5 причин развития постинфарктного кардиосклероза
Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.
Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.
Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.
Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).
Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Причины
Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.
Приводят к развитию инфаркта миокарда:
- нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
- спазм или эмболия артерий сердца;
- нарушения сердечного ритма;
- повышение артериального давления;
- редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.
Основные проявления постинфарктного кардиосклероза
Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.
Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).
Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки.
При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.
За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.
При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).
В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).
Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.
Методы диагностики
ЭКГ
При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:
- признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
- признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
- нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
- нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
- наличие электролитных расстройств.
Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.
УЗИ сердца
УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:
- наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
- нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (
Источник: https://UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz
Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение
Постинфарктный кардиосклероз является опасной патологией. При ней клетки миокарда замещаются соединительными структурами. Данная патология вызывает серьезные сбои в работе сердца и повышает риск летального исхода.
Особенности состояния и разновидности
В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:
- Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
- Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
- Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.
Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.
Причины развития
Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.
Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.
При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.
У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.
Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.
Недуг вызывается и травмами, но в очень редких случаях.
Симптомы
Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.
Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:
- печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
- появляются отеки;
- накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
- синеют конечности и нос;
- набухают и пульсируют вены шеи.
Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.
Левожелудочковое поражение проявляется:
- кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
- одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
- плохой переносимостью физических нагрузок;
- отеками бронхов.
В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.
Диагностические методы
Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.
Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.
Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:
- увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
- снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.
Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.
Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.
Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.
Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.
Также читают: Противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда
Методы лечения
Лечение постинфарктного кардиосклероза носит комплексный характер. Могут применять медикаментозные и немедикаментозные методики, хирургические процедуры. Только сочетание этих мероприятий поможет справиться с ишемическими нарушениями.
При наличии признаков сердечной недостаточности назначают препараты для устранения этой проблемы. В этом случае проводят лечение:
- метаболитами;
- фибратами;
- статинами.
Из метаболических средств чаще всего практикуют применение Глицина. Он улучшает питание миоцитов. Его дозировка зависит от возраста пациента.
Также используют гиполипидические препараты. Они снижают уровень холестерина в крови. В комплексное лечение включены:
- диуретики. Они выводят из организма избыточную жидкость, снижая количество крови и устраняя отеки. Но их нельзя использовать при патологиях почек;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для замедления процесса перестройки миокарда;
- антикоагулянты. С их помощью предотвращают образование тромбов;
- бета-адреноблокаторы для профилактики нарушения сердечного ритма;
- сердечные гликозиды. Они активируют и приводят в норму сердечные сокращения.
Если медикаментозная терапия не принесла результатов, то необходимо оперативное вмешательство. Проводят разные виды хирургических процедур:
- расширяют коронарные сосуды для нормализации объема проходящей крови;
- делают шунтирование, которое заключается в формировании путей обхода пораженного участка или сосуда с помощью шунтов. Такая операция является открытой, то есть, в ее ходе вскрывают грудную клетку, чтобы получить доступ к сердцу;
- стентирование. Метод относится к малоинвазивным вмешательствам. Он восстанавливает нормальный просвет сосудов с помощью металлических конструкций – стентов, которые вживляют прямо в артерию;
- проводят баллонную ангиопластику. С помощью процедуры устраняют стеноз артерий.
Физиотерапевтические методы не доказали своей эффективности в лечении этого заболевания. Можно применять только электрофорез. С его помощью воздействуют именно на область сердца. В комплексе с этим методом применяют препараты статины.
Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение. При постинфарктном кардиосклерозе особенно полезен горный воздух. В качестве дополнения к основному лечению назначают лечебную физкультуру. Благодаря упражнениям, разработанным врачом, можно добиться поднятия тонуса всего организма и стабилизации показателей артериального давления.
На сегодняшний день ведутся споры о лечении стволовыми клетками. Попадая в организм пациента, они дифференцируются в недостающие клетки миокарда. У этих клеток действительно есть такие способности, но они могут превратиться и в любые другие клетки.
Всемирная организация здравоохранения считает эту методику перспективной, но не рекомендует применять, так как клинические испытания, подтверждающие эффективность стволового лечения, не проводились.
Осложнения
Нарушения, возникшие при постинфарктном кардиосклерозе, вызывают:
- сбои сердечного ритма;
- сердечные блокады, для которых характерно нарушение функции миокарда перекачивать кровь;
- аневризмы сосудов. При этой патологии стенки сердца под давлением крови выпячиваются и увеличивают риск кровоизлияния;
- сердечную недостаточность в хронической форме.
Согласно статистике любые осложнения постинфарктного кардиосклероза повышают риск летального исхода.
Прогноз
Прогноз при таком заболевании условно неблагоприятный. Все зависит от места расположения пораженного участка.
При повреждениях левого желудочка происходит снижение кровотока на 20%, что значительно ухудшает работу всего организма. Медикаментозный метод лечения позволяет только поддержать состояние больного, но не может устранить проблему полностью.
Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – позднее обращение за помощью. Некроз и ишемические нарушения, большая область поражений приводят к тому, что здоровые клетки не могут выносить такие нагрузки, и сердце останавливается. Чтобы избежать этого, необходимо соблюдать профилактические меры.
Профилактика
Последствием постинфарктного кардиосклероза в большинстве случаев является смерть. Поэтому необходимо постараться избежать рецидивов. В этом поможет правильное питание и образ жизни, оптимальные физические нагрузки.
Заменить полноценные физические нагрузки можно лечебной гимнастикой. Но упражнения должен подбирать врач, чтобы не допустить перегрузки миокарда.
Больной обязан полностью отказаться от вредных привычек, избегать стрессов и соблюдать диету. Необходимо отказаться от жирной пищи, яичных желтков, чая, кофе, алкоголя, острых специй, солений, копченостей, овощей, содержащих щавелевую кислоту.
Профилактика также включает прием витаминных средств. Больше внимания следует уделять таким микроэлементам, как калий и магний, а также витаминам В и С.
Если у больного аритмия, то ему надо строго следить за своим состоянием и при необходимости употреблять противоаритмические препараты.
Сердце требует постоянного внимания. Только при условии соблюдения всех профилактических мероприятий можно добиться его продолжительной и нормальной работы. При постинфарктном кардиосклерозе важно сразу же начинать лечение, чтобы предотвратить прогрессирование патологического процесса.
Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/postinfarktnyj-kardioskleroz/
Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза
Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью.
Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна.
Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).
Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.
Этиология
У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.
Привести к закупорке сосудов могут:
- мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
- наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
- функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
- анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.
В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.
Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:
- нарушения ритма и проводимости;
- снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
- кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).
Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.
Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:
- мужской пол;
- возраст старше 45 лет;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- ожирение (ИМТ более 30);
- сахарный диабет;
- низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
- злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).
Более подробно о факторах рисках читайте здесь.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).
Клиническая картина
Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:
- Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
- Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.
Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):
- боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
- общая слабость, утомляемость.
Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.
При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:
- дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
- одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
- бледность кожных покровов;
- акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).
Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.
Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:
- Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
- Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.
В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.
При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.
Смертельные осложнения
Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:
- Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
- Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
- Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
- Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.
Диагностика
Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:
- Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
- Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
- Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
- Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
- Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
- МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.
При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.
Определяются такие показатели, как:
- Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
- Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
- Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.
При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.
Лечение
Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма.
Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью.
Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.
Немедикаментозное
Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.
Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.
Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!
Медикаментозная терапия
Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов.
Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной).
Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».
Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:
- ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
- Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
- Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
- Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).
Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».
Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).
При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.
Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.
Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).
Хирургическая коррекция
При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.
Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.
Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.
Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.
Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.
Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III.
Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки.
При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.
Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.
Источник: https://cardiograf.com/ibs/hronicheskaya/postinfarktniy-kardioskleroz.html