Окклюзия сосудов: что это, симптомы артериальной и венозной, лечение и последствия

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови.

Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны.

Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия может развиться как в центральной вене, так и в центральной артерии сетчатой оболочки. Насколько серьёзной будет утрата зрительных способностей, зависит от места локализации тромба и степени выраженности блокады.

Так, в некоторых случаях у больных под ударом оказываются глазные нервы и сама сетчатка, получающая кислород и другие нужные вещества. Непроходимость центральной артерии сетчатки может привести к сужению сосудов глазного дна.

Механизм развития патологии часто связан со спазмами сетчатки, образованием тромбов в сосудах, эмболией, а также сосудистой недостаточностью.

Чаще всего окклюзия ЦАС – это последствие каких-либо патологических явлений в организме.

Вероятность развития блокады сосудов увеличивается с возрастом человека. Причинами патологии могут стать:

• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз сосудов;
• височный артериит;
• повышение уровня холестерина;
• отёк диска зрительного нерва, макулярная дегенерация.

У молодых людей закупорка центральной вены или артерии может развиться по следующим причинам:

• воспаление внутренней оболочки сердца инфекционной природы;
• нарушение функционирования левого клапана сердца;
• тахикардия;
• диабет второго типа;
• расстройство работы сердечно-сосудистой системы, дистония;
• синдром антифосфолипидных антител;
• избыточная масса тела;
• внутривенное введение наркотических средств, при котором увеличивается вероятность тромбоэмболии;
• курение;
• редкие болезни крови, повышенная свертываемость крови.

Предрасполагающими факторами могут также стать:

• ревматизм сосудов глазного дна;
• увеличенное внутриглазное давление;
• ретробульбарная гематома;
• онкологические новообразования;
• эмболы в сосудах;
• переломы длинных костей;
• кровотечения во внутренних органах;
• перенесённые ранее хирургические вмешательства на глазах.

Все эти факторы могут стать причиной замедления или прекращения кровообращения в сосудах и привести к ишемии.

Если пациенту оказана помощь в первые 40 минут после утраты зрения, вероятность частичного возобновления зрительных способностей увеличивается в несколько раз.

Продолжительная нехватка кислорода может спровоцировать некроз, отмирание зрительного нерва и, как следствие, полную и необратимую утрату способности видеть.

Классификация

Окклюзия сосудов сетчатки подразделяется на следующие виды:

• Окклюзия центральной артерии. При данном типе патологии образуется блокировка главной артерии, обогащенной кислородом и доставляющей кровь в сетчатую оболочку глаза.
• Окклюзия ветви ЦАС. Возникает при тромбе мелких ветвей артерии.
• Окклюзия центральной вены сетчатки. Это закупорка одного из венозных сосудов.

Окклюзия центральной вены подразделяется на два типа:

• Закупорка центральной вены сетчатки. При этом расстройстве нарушение кровотока возникает в главной вене.
• Блокада ветви вены сетчатки. Наблюдается при эмболии на ветвях вены.

Наиболее опасной считается закупорка центральной вены сетчатки. Данный тип заболевания характеризуется резкой безболезненной потерей человека зрительной способности.

Симптомы окклюзии

Наиболее часто окклюзия центральной артерии или вены сетчатки имеет одностороннюю локализацию. Обычно закупорка сосудов возникает неожиданно для человека, и не вызывает болевых ощущений. У больного происходит внезапная потеря зрения на одном глазу буквально за несколько секунд.

Около 10% больных отмечают краткосрочное расстройство зрительной способности, при этом тромбозу могут предшествовать возникновение в поле зрения вспышек света и затуманенности. В редких ситуациях отмечается выпадение полей зрения.

Тяжесть ухудшения чёткости зрения может колебаться от способности различать предметы до полной утраты зрительной функции на одном или двух глазах.

При наличии каких-либо признаков ухудшения зрения больному необходима срочная консультация специалиста. Для этого следует обратиться в кабинет неотложной помощи.

Диагностика патологии

Поставить правильный диагноз поможет тщательный сбор анамнеза. Специалист должен выяснить, какими системными патологиями страдает пациент, были ли повреждения органов зрения, есть ли проблемы с сердцем, имеются ли воспалительные болезни, нарушение метаболизма, а также тяжёлые сосудистые заболевания сетчатки.

Необходимыми методами исследования являются:

• Осмотр глазного дна. С помощью биомикроскопии можно установить степень окклюзии, при этом реакция глаза на свет будет снижена или отсутствовать совсем. Центр макулы, как правило, будет иметь яркую окраску, артериолы сужены. Осмотр дна глаза с использованием офтальмоскопа позволит обнаружить отёчность диска зрительного нерва, утрату прозрачности и бледность сетчатой оболочки.
• Периметрия. Поможет выявить скотомы, сужение полей зрения.
• Визометрия. При наличии окклюзии специалист обнаружит ухудшение чёткости зрения, тяжесть которого зависит от степени блокады.
• Для определения расположения тромба проводят флюоресцентную ангиографию, которая установит степень блокировки сосудов, замедление кровотока.
• Электроретинография позволит выявить снижение амплитуды колебания волн. Это может указывать на отмирание ганглионарных клеток.

Также дополнительно проводятся:

• допплерография сосудов глаза;
• оптическая когерентная и лазерная томография;
• тонометрия;
• лабораторные методы диагностики: гематологический анализ крови, коагулограмма, анализ липидного спектра, биохимическое исследование, посев крови;
• УЗИ сердца и сонных артерий.

Некоторым пациентам требуется консультация врачей узкой специализации – гематолога, хирурга, кардиолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.

Лечение при окклюзии центральной артерии

Целями терапии при блокаде центральной артерии или вены сетчатой оболочки являются:

• восстановление венозного кровообращения;
• рассасывание кровоизлияния;
• снятие отёчности;
• улучшение трофики сетчатой оболочки.

При внезапном ухудшении зрительной способности на одном глазу или возникновении слепых зон не следует ждать самостоятельного возобновления зрительной способности. Стремительное развитие заболевания требует оказания помощи больному как можно скорее.

Неотложная помощь

При окклюзии следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение: дальнейшее лечение может не принести результата.

В первые сутки следует принять следующие меры:

• специальный массаж глазных яблок для перемещения эмболы;
• парацентез (разрез) передней полости глаза;
• уменьшить внутриглазное давление помогут специальные местные средства, улучшающие кровообращение, стимулирующие питание клеток и повышение кислорода;
• для нормализации обмена веществ глаза и микроциркуляции применяют сосудорасширяющие капли.

Несмотря на оказание срочной врачебной помощи в поле зрения могут остаться слепые зоны. Чёткость зрения больного напрямую зависит от тяжести поражения жёлтого пятна, выраженности отёка и расстройства кровотока.

После перенесённого заболевания больному необходимо проходить регулярные осмотры у окулиста через 1, 3 месяца и полгода.

Лекарственные препараты

Больного с окклюзией ЦАС необходимо в срочном порядке госпитализировать. Несвоевременное обращение за врачебной помощью может закончиться плачевно.

Терапию следует начинать сразу после возникновения первых симптомов закупорки: в этом случае благоприятный исход заболевания увеличивается.

В первые часы применяют медикаментозное лечение:

• при спазмах артериол используют вазодилататоры – Нитроглицерин, Эуфиллин, Папаверин, ингаляции кислородом, а также оксигенацию. Для снятия тонуса гладких мышц также используют капли в глаза Атропин;
• при тромбозе центральной артерии принимают тромболитики, антикоагулянты, а также декстраны. Для растворения тромбов назначают антитромботические медикаменты (Фибринолизин);
• при любом виде окклюзии рекомендованы ретробульбарные и парабульбарные инъекции средствами, расширяющими сосуды, которые улучшают кровоток, снижают свёртываемость крови;
• также используют приём антиоксидантов, закапывание адреноблокаторов;
• при ослаблении сосудистого тонуса показаны аналептики (Кофеин);
• в терапии патологии применяют также мочегонные и противовоспалительные средства, а также медикаменты, стимулирующие кровообращение;
• в обязательном порядке проводится лечение соответствующего заболевания, ставшего причиной блокировки центральной артерии или вены.

Для устранения окклюзии и предотвращения осложнений иногда назначают лазерное лечение. В целях исключения образования тромба на втором глазу применяется профилактическая терапия.

Прогноз и профилактика

Окклюзия сосудов – опасная офтальмологическая патология, особенно для тех пациентов, которые страдают атеросклерозом и уплотнением артерий.

Заболевание способно спровоцировать серьёзные последствия. Среди необратимых изменений зрительных функций можно отметить:

• отёк макулы. Может возникнуть в результате скопления жидкости в центральной части сетчатки;
• неконтролируемый рост кровеносных сосудов (из-за ослабленного кровотока и недостатка кислорода);
• неоваскулярная глаукома. Образуется из-за скопления внутриглазной жидкости и увеличения глазного давления;
• слепота;
• инсульт. Зачастую возникает из-за продвижения тромба по кровотоку;
• отслоение сетчатой оболочки.

Осложнения после проведённого лечения могут возникнуть также из-за непереносимости пациентом применяемых средств.

Исход заболевания и эффективность терапии имеют связь с локализацией окклюзии, своевременности терапии и исходной чёткости зрения пациента.

Однако даже вовремя начатое лечение не гарантирует полного восстановления зрения. Чаще всего врачам удаётся частично восстановить зрительные способности больного.

Наилучшим способом предупредить закупорку центральной артерии сетчатки является поддержание здоровья сердца и защита сосудов.

С этой целью врачи рекомендуют своим пациентам:

• заниматься спортом;
• следить за массой своего тела;
• не переедать, не злоупотреблять жирной пищей;
• отказаться от курения и алкоголя;
• избегать стрессовых ситуаций;
• при наличии диабета контролировать количество сахара в крови;
• для разжижения крови принимать Аспирин (по рекомендации врача);
• при выявлении высокого давления или диабета пройти профилактическую терапию;
• контролировать состояние сосудов;
• реже посещать бани и сауны;
• отказаться от горячих ванн, длительных перелётов, подводного плавания;
• систематически проходить осмотр у окулиста.

Пациенты, перенёсшие окклюзию артерий или вен сетчатки, должны состоять на учёте у терапевта: такие люди более подвержены инсультам и инфарктам.

Больному необходимо пройти всестороннее исследование организма для выявления заболевания, ставшего причиной тромба. Своевременное лечение системных болезней, таких как атеросклероз, сахарный диабет и пр., поможет снизить вероятность появления окклюзии и её последствий.

Источник: https://oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/prichiny-okklyuzii-tsentralnoj-arterii-setchatki-glaza

Окклюзия сосудов сетчатки и зрительного нерва: причины, признаки, лечение

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».

Материал адресован врачам-офтальмологам.

• Татьяна Воронович, заведующая; 
• Ольга Кардаш, Наталья Сиденко, 
• врачи-офтальмологи, кандидаты мед. наук;
• Жанна Автушко, Тамара Бороденя, 
• Наталья Галай, Наталья Коробовская, 
• Алла Сивашко, Ольга Чернушевич, 
• Лариса Ярута, врачи-офтальмологи;
• отделение микрохирургии глаза № 1 10-й ГКБ Минска.

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сосудах сетчатки — одна из самых тяжелых форм глазной патологии, приводящей к стойкой потере зрения. Причина — системные заболевания (гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет). ОНК требуют безотлагательного лечения.

Расстройства кровообраще­ния в сосудах сетчатки и зрительного нерва имеют нозологические формы: окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки и ее ветвей, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, нарушение кровообращения в сосудах сетчатки по смешанному типу; в зрительном нерве — по артериальному, венозному и смешанному типам. 

Наиболее частой и значимой по последствиям является ишемия. Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями его микроциркуляторного русла и зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая оптиконейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) первенствуют артериальная гипертензия и атеросклероз. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление работы сердца усугубляют течение глаукомы, в т. ч. вторичной пост­тромботической, даже при нормализации внутриглазного давления (ВГД).

Причины

Непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) имеет место при спазме, тромбозе и эмболии.

Спазм наблюдается при заболевании вегетативной нервной системы, у лиц с гипотонией, нарушениями функций эндокринной системы, у женщин в период менопаузы, при воздействии токсических веществ (табак, алкоголь), инфекции (грипп, малярия). Тромбы и эмболы заносятся в ЦАС из других органов и тканей.

Чаще всего образуются при пороках сердца, эндокардитах, мерцательной аритмии, атеросклерозе сердечно-сосудистой системы, ревматической патологии, височном артериите, хронической инфекции. Иногда такое состояние возникает при антифосфолипидном синдроме, гипертензии.

Острая непроходимость ЦАС

Обычно регистрируется у молодых. Пациент жалуется на внезапную потерю зрения на одном глазу. При непроходимости основного ствола ЦАС человек внезапно перестает видеть (чаще это случается утром). Иногда отмечаются мелькания, искры, кратковременная потеря зрения с последующим восстановлением.

Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна обнаруживаются резко суженные артерии, сетчатка молочно-белого цвета, на фоне которой выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»). Возникает из-за про­свечивания сосудистой оболочки через тонкий слой сетчатки.

Диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком. Сетчатка, которую питала пораженная артерия, отекает; ее клетки в условиях кислородного голодания и отсутствия питания погибают. 

Иногда у молодых людей происходит спазм артерии сетчатки. В этом случае через некоторое время зрение может полностью восстановиться. Но если спазм длительный, изменения необратимы. 

Острая непроходимость ЦАС — тяжелое заболевание, приводящее к потере зрения. Наиболее грозное осложнение окклюзии — атрофия зрительного нерва.

При закупорке одной из ветвей ЦАС изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда.

Острота зрения зависит от локализации патологического процесса и колеблется от 0,02 до 0,1.

Отмечаются секторальные абсолютные локальные выпадения, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° или сливающиеся с абсолютными центральными дефектами при поражении ЦАС.

Периметрия. Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2–10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами, когда поражена макулярная зона сетчатки.

Флюоресцентная ангиография. Контрастирование дистальной части дефектной артерии отсутствует, либо проходимость сосуда сохранена, но он резко сужен, сегментарный кровоток неравномерен. 

Тромбоз вен сетчатки

Пристальное внимание врачей к тромбозу ретинальных вен объясняется тем, что на его долю приходится 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения, по тяжести поражения сетчатки он занимает второе место (после диабетической ретинопатии). Тромбозы вен дают не только снижение остроты зрения, но и такие осложнения, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, приводящие к инвалидности и потере профессии.

В 1857 году Tеодор Лебер впервые описал это заболевание. С тех пор было предложено множество классификаций тромбозов вен сетчатки, среди которых выделяют схемы, разработанные группой Л. А. Кацнельсона в 1990 году (см. таблицу). 

1. Большинство авторов считают прогностически более благоприятным неишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС), при нем ишемические зоны занимают менее 50% площади поражения. 
2. Тромбоз ретинальных вен часто возникает при гипертензии, атеросклерозе сосудов, заболеваниях крови с нарушением свертываемости, лейкозе, серповидно-клеточной анемии, сахарном диабете.
3. Классическое течение тромбоза 
4. Офтальмоскопия: картина глазного дна зависит от стадии патологии. 

Претромбоз — венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены. 

Состояние претромбоза ЦВС определяется по наличию ранних сосудистых изменений, вызванных различными этиологическими факторами. Доминируют атеросклеротические изменения при артериальной гипертензии. 

Претромбоз редко диагностируется и обычно не вызывает жалоб. В картине глазного дна должны настораживать извитость и расширение вен сетчатки, мелкие петехиальные геморрагии и отек макулярной области.

Редко отмечают постоянный небольшой «туман», мешающий чтению (в большинстве случаев эта жалоба ассоциируется с начальным помутнением хрусталика).

Острота зрения обычно высокая (0,6–1,0), поле не изменено, иногда выявляется небольшая относительная парацентральная или центральная скотома. 

Начинающийся тромбоз — вены широкие, темные, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна их нет. Эта стадия диагностируется очень редко.

Неполный тромбоз — увеличивается транссудативный отек тканей зрительного нерва и сетчатки, наиболее выраженный в макулярной зоне. Такая сетчатка постепенно теряет прозрачность. Возрастает количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре — в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отечной сетчатке. Артерии сужены. 

Полный тромбоз — массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие все глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от диска зрительного нерва к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных расширенных темных вен, другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно. 

Тромбоз ЦВС начинается внезапно с острого безболезненного снижения зрения и появления туманной пелены. Люди связывают эти симптомы с физической нагрузкой, стрессом или перегреванием накануне. 

Острота зрения может варьировать от счета пальцев до 0,2–0,6. При биомикроскопии в стекловидном теле иногда видны геморрагии или пигментированная взвесь, что связано с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями пораженых крупных венозных сосудов. При офтальмоскопии границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются.

На глазном дне — отек сетчатки и диска зрительного нерва, могут отмечаться ватообразные очаги и кистозный макулярный отек, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, темно-красного цвета, вокруг сосудов множественные кровоизлияния. Наиболее характерны пламенеобразные кровоизлияния, иногда регистрируются массивные преретинальные.

 

Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причем темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода обнаруживаются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения этой сосудистой аркады.

Дис­тальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло ее сдавление и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу сосуда видны кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен.

По степени сужения можно судить о выраженности окклюзии вены и предположить динамику восстановления венозного оттока. 

Особенность течения тромбоза ЦВС и ее ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза не­стабильные. В такой период (от 6 месяцев до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее последствий первичного тромбоза. 

Следует помнить, что на любом этапе тромботический процесс способен осложниться артериальной недостаточностью. В этом случае зрение еще ухудшится. На глазном дне появляется бледно-серый диффузный ишемический отек сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен уменьшается.

Окклюзия ЦВС и ее ветвей (в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом. 

Выраженность нарушения и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью происходящего. Острый период заболевания непродолжителен. Через 2–3 недели начинается обратное развитие процесса, а через 4–6 недель отек сетчатки исчезает, но отмечаются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

Периметрия. Сужение, локальное выпадение поля зрения могут не доходить до точки фиксации взора (при поражении ветвей скотомы), что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых. 

Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангиографическом исследовании указывает на стадийность процесса.

Для начала тромбоза характерно замедление кровотока, при этом все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки удлиняются. Далее фиксируются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока, нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.

• При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.
• Системные заболевания 
• у людей с тромбозом вен сетчатки встречаются в 62,2% случаев. 
• У 47,8% пациентов имеется артериальная гипертензия, 
• у 31,0% — сахарный диабет, 
• у 36,0% — артериосклероз. 
• Обнаруживаются миокардит (7,0%), тромбофлебит вен конечностей (3,5%), 

ревматизм (1,5%). У 5,6% выявлен ретинальный васкулит. 

1. В группу риска развития окклюзионных ретинальных заболеваний входят имеющие артериальную гипертензию, сахарный диабет, а также врожденные петли и извитость сосудов сетчатки.
2. Таблица. Классификационная схема тромбозов ретинальных вен
3. 

Пациент Л., 71 год. Семь лет назад прошел курс лечения по поводу полного тромбоза ЦВС, открытоугольной глаукомы IIб. Состояние после лазеркоагуляции, гипертонической ангиоретинопатии. 

Страдает артериальной гипертензией III, риск IV, ИБС, имеет пост­инфарктный кардиосклероз, стенокардию напряжения. Сахарный диабет 2-го типа, состояние клинико-метаболической субкомпенсации. 

Семь лет наблюдался по поводу глаукомы и посттромботической ретинопатии. При гониоскопии выявлено, что угол передней камеры стремится к узкому, нео­васкуляризация корнеосклеральной трабекулы.

Проведена антиглаукоматозная операция правого глаза, которая на некоторое время облегчила состояние.

В последующем выполнена дополнительная лазеркоагуляция сетчатки, а также транссклеральная лазерная циклопексия. 

Пациент Х., 49 лет. Семь лет назад перенес ОНК в диске зрительного нерва по артериальному типу ОD. Неоднократно случались ЧМТ. 

При осмотре глазного дна с фундус-линзой диск бледный, контурированный. 

При реэнцефалографии: правая сторона — тонус мозговых сосудов в пределах нормы, сниженное кровенаполнение артериальных сосудов мозга.

Оптическая когерентная томография выявила истончение толщины слоя нервных волокон ОD, выраженную экскавацию диска зрительного нерва.

При исследовании критической частоты слияния мельканий: в правом глазу — не определяется, в левом — 27 в минуту (снижена незначительно). Внутриглазное давление ОD —13,5, ОS — 15,5 мм рт. ст. Острота зрения ОD — счет пальцев у лица, ОS — 1,0. 

Рекомендовано допплерографическое исследование брахиоцефальных и сонных артерий для уточнения состояния кровообращения.

(Окончание следует)



Источник: http://www.medvestnik.by/ru/diagnose/view/okkljuzija-sosudov-setchatki-i-zritelnogo-nerva-prichiny-priznaki-lechenie-15435-2016/

Чем опасны венозные и артериальные окклюзии сетчатки?

Хорошее кровоснабжение глаз очень важно для нормального функционирования всей зрительной системы. Если по той или иной причине нарушается проходимость сосудов сетчатки, то есть возникает окклюзия, это может привести к необратимым последствиям. Чем опасны окклюзии вен и артерий сетчатой оболочки, читайте в этой статье.

 

В чем опасность сосудистых окклюзий?

Окклюзией называют непроходимость кровеносных сосудов, из-за которой возникает нарушение кровообращения. Нарушенная проходимость центральной артерии сетчатки является одним из самых опасных и тяжелых состояний.

Из-за того, что кровь не может поступать к сетчатой оболочке, ее ткани перестают получать достаточно кислорода и питательных веществ, на фоне чего развивается ишемия. Окклюзия ЦАС может довольно быстро приводить к необратимой (частичной или полной) потере зрения.

Для венозных окклюзий характерно выпадение зрительных полей в зоне поврежденного сосуда либо равномерное снижение зрения по всему полю. При артериальной непроходимости есть риск того, что, помимо слепоты, у пациента начнется патологический процесс в головном мозге.

Зачастую закупорка сосудов происходит не постепенно, а резко, и даже минута промедления может стоить человеку зрения. При первых признаках окклюзии нужно немедленно обратиться к врачу за квалифицированной помощью.

Какие причины вызывают непроходимость сосудов сетчатки?

Проходимость венозных сосудов в большинстве случаев нарушается из-за тромбов — кровяных сгустков, которые появляются в сосудистом просвете. Тромбоз вены сетчатой оболочки, как правило, возникает как осложнение сахарного диабета, заболеваний сердца и сосудов, гипертонической болезни, атеросклероза. Факторами риска являются также злоупотребление алкоголем, табакокурение.

Окклюзии артериальных сосудов могут быть вызваны тромбами и эмболами («пробки» в виде пузырьков газа, инородных частиц), а также спазмами артерий. К закупорке артериальных сосудов сетчатки могут приводить эндокринные заболевания, гормональные нарушения, болезни вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистые патологии, пороки сердца и ряд других нарушений в работе организма.

Еще одной возможной причиной непроходимости сосудов сетчатки может быть воспалительный процесс, вызывающий сужение сосудистого просвета или замедление кровотока.

 

При каких симптомах нужно немедленно обращаться к врачу? 

При окклюзиях необратимая потеря зрения может произойти очень быстро, поэтому важно не пропустить первые симптомы и как можно раньше попасть к врачу-офтальмологу.Закупорка артерий и вены сетчатки проходит безболезненно и выражается чаще всего только ухудшением или утратой зрения. Поводом для обращения к врачу должны стать следующие клинические признаки:

• выпадение участков зрительного поля;
• снижение зрительной остроты в центре или на периферии;
• резкая потеря зрения.

Острые окклюзии центральной артерии сетчатки наиболее опасны, поскольку приводят к ишемической болезни тканей, и зачастую восстановить утраченные зрительные функции невозможно.

Команда MagazinLinz.ru

← Предыдущий вопрос Следующий вопрос →

Источник: https://magazinlinz.ru/chem-opasny-venoznye-i-arterialnye-okklyuzii-setchatki.htm

Окклюзия сосудов

Окклюзия сосудов – это непроходимость сосудов, что является следствием закупорки тромбом или травмирования, может повредить мышечную или костную ткань, сдавливая ее и сосуды, что приводит к нарушению кровотока. Патология вызывает тяжелые последствия: сердечную недостаточность, паралич конечностей, некроз пораженных участков.

Онлайн консультация по заболеванию «Окклюзия сосудов».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

Заболевание встречается довольно часто и может поражать магистральные сосуды, конечности, центральную нервную систему, затрагивать органы зрения. Также окклюзия мезентериальных сосудов приводит к перитониту и сепсису.

Диагностируется после проведения комплексных исследований, внешнего осмотра, ультразвуковой и магнитно-резонансной диагностики.

Лечение будет зависеть от причины возникновения недуга и области поражения. При легкой форме применяется консервативная терапия, при тяжелой – используются оперативные мероприятия, которые направлены на удаление тромба и чистку протоков. Поражение сосудов сердца является наиболее опасным, так как может привести к мгновенной смерти пациента.

• Вовремя начатая терапия позволит избежать осложнений окклюзии мезентериальных сосудов и предотвратит инвалидность пациента.
• Основной причиной окклюзии является закупорка (эмболия), которая возникает в русле кровотока в виде плотного образования.
• Такой процесс происходит:

• из-за инфекционных заболеваний – перекрытие протока осуществляется большим скоплением патогенных микроорганизмов или воспалительно-гнойными тромбами;
• по причине воздушной эмболии, которая является следствием попадания в проток воздушного пузыря, чаще всего наблюдается после травмирования или неправильного введения инъекций;
• из-за жировой эмболии, которая образуется при нарушениях обменных процессов в организме, приводящих к скоплению частичек жира и формированию из них жировых тромбов, они и закупоривают проход;
• как следствие артериальной эмболии – для нее характерна закупорка тромбами, которые являются подвижными и образуются в клапанном аппарате сердца, а это происходит, если сердце подвергается патологическим недугам, данная разновидность становится причиной окклюзии артерий нижних конечностей.

1. Окклюзия сердечных сосудов или сосудов шеи чаще всего образуется в местах сужения или разветвления.
2. Причинами тромбоза могут выступать:
3. Травмирование костной или мышечной ткани приводит к сдавливанию, перекрывая и нарушая кровоток.
4. Окклюзия сосудов подразделяется на венозную и артериальную.
5. По локализации патология делится на следующие виды:

• Окклюзия мезентериальных сосудов – относится к острому нарушению кровообращения в брыжеечных сосудах, что приводит к ишемии кишечника. Тромбоз вызывает сильные нарушения в стенках кишечника, нарушая его питание, вызывает сильное воспаление, которое может привести к нарушению проходимости и перитониту.
• Окклюзия сосудов головного мозга – происходит из-за скопления холестериновых бляшек, которые постепенно увеличиваются и мешают свободному протеканию крови, сосуды теряют свою эластичность и образуется тромб. Такие нарушения могут привести к неправильной циркуляции крови, что приводит к плохому функционированию внутренних органов, вызывая инсульт, инфаркты, потерю зрения и кровоизлияния.
• Окклюзия сосудов нижних конечностей – для нее характерно внезапное перекрытие периферической артерии, что вызывает развитие острого ишемического синдрома, который приводит к угрозе жизнеспособности конечности, нарушается циркуляция крови, полезные вещества перестают поступать, а это приводит к параличу и отмиранию тканей, вызывая гангрену.

Закупорка сосудов верхних конечностей наблюдается очень редко, чаще фиксируются закупорки в мезентериальных сосудах и сосудах нижних конечностей.

Окклюзия и стеноз сосудов

Признаки окклюзии будут напрямую зависеть от степени поражения и локализации патологического процесса.

Когда поражаются нижние конечности, наблюдаются следующие симптомы:

• болевые ощущения ниже места поражения;
• отсутствует пульс в месте развития патологического процесса;
• бледность кожных покровов ниже окклюзии;
• появление некротических пятен;
• пораженная конечность теряет привычную температуру тела, становится холодной;
• нога покалывает и теряет чувствительность;
• паралич нижних конечностей и потеря двигательной функции.

Если вовремя не принять меры по удалению тромба, то постепенно образуется некротическая ткань и развиваются гангренозные процессы, что приводит к ампутации конечности.

Окклюзия сосудов сетчатки проявляется в такой симптоматике:

• пациент теряет зрение в том глазу, где выявлен патологический очаг;
• нарушение питания сетчатки;
• полная слепота.

Окклюзия, которая затрагивает сосуды головного мозга, вызывает:

• нарушение речи;
• ухудшение зрения;
• провалы в памяти;
• частые потери сознания;
• сильные головные боли;
• тошноту и рвоту;
• ухудшение памяти;
• снижение интеллекта;
• слабоумие.

Нарушения в питании головного мозга могут иметь необратимые последствия, так как происходят сбои во всем организме, которые затрагивают органы и системы жизнедеятельности.

Окклюзия мезентериальных сосудов проявляется следующими симптомами:

• сильные спазматические боли в районе живота;
• возникает тошнота и рвота;
• сильное беспокойство;
• жидкий стул с кровью;
• кожные покровы бледнеют;
• повышается артериальное давление.

Пациент нуждается в срочной госпитализации, так как состояние его с каждым часом усугубляется, нарушается проходимость кишечника, он воспаляется, происходит интоксикация организма и возникает перитонит.

В процессе осмотра пациента ставится предварительный диагноз, и в срочном порядке назначаются дополнительные исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• дуплексное сканирование;
• компьютерная артериография;
• рентгенография брюшной полости;
• селективная мезентерикография – с ее помощью определяется участок, в котором наблюдается окклюзия мезентериальных сосудов;
• магнитно-резонансная ангиография.

Окклюзия мезентериальной артерии на схеме и ангиограмме

После комплексного исследования и подтверждения диагноза назначается лечение. Если состояние больного тяжелое, проводится незамедлительное хирургическое вмешательство.

Окклюзия чаще всего лечится при помощи хирургического вмешательства: прочищаются протоки, удаляются пораженные участки, проводится артериальное шунтирование.

Вид лечебных мероприятий будет зависеть от стадии недуга:

• ишемия напряжения 1-А степени – является начальным этапом патологического процесса, применяется консервативное лечение, вводятся тромболитики, проводится баротерапия, магнитотерапия;
• ишемия 1Б–2Б степени – проводится оперативное вмешательство, которое направлено на восстановление кровотока с помощью шунтирования, тромбэктомии или эмболэктомии, а если определяется окклюзия напряжения, то проводят протезирование участка артерии;
• ишемия 3А–3Б степени – используют шунтирование, допускается частичная ампутация конечности;
• при ишемии 3D степени оперативные вмешательства на сосудах противопоказаны, так как приводят к постишемическому синдрому, что может спровоцировать смерть больного, но ампутация проводится в обязательном порядке.

После устранения причины окклюзии могут назначаться медикаментозные препараты:

• снимающие воспаление;
• обезболивающие средства;
• спазмолитики;
• средства, улучшающие кровоток и работу сердца;
• препараты для разжижения крови.

Параллельно прописывают физиотерапию:

• массажи;
• лечебная гимнастика;
• ванны.

Пациенту назначается диета, чтобы сбросить вес (при необходимости) и предотвратить образование жировых тромбов. В случае ампутации конечности назначаются реабилитационные мероприятия, которые заключаются в психологических тренингах, подбирается протез.

• Самые тяжелые последствия вызывает окклюзия сосудов головного мозга и нижних конечностей, так как приводит к слабоумию и сердечной недостаточности.
• Также патология может вызывать:
• Окклюзия мезентериальных сосудов приводит к возникновению абдоминального сепсиса и гнойному перитониту.
• Если не оказать своевременную и квалифицированную помощь, человек может остаться инвалидом или умереть.
• Профилактическими мероприятиями по предотвращению образования окклюзии сосудов являются:

• контролирование артериального давления, которое может быть причиной нарушения работы сердца, что приводит к образованию движущихся тромбов и может вызвать окклюзию сосудов нижних конечностей;
• правильное питание – употреблять свежие фрукты и овощи, соблюдать диету;
• избавление от вредных привычек;
• занятие физическими упражнениями или лечебной физкультурой.

Необходимо избегать стрессовые ситуации, периодически проходить исследования и контролировать свое состояние, своевременно лечить инфекционные заболевания, воспалительные процессы в организме.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/3388-okklyuziya-sosudov

Причины и последствия окклюзии сосудов сетчатки

Нарушение сосудистого кровотока является одной из причин опасных осложнений. Окклюзия артерий глаза приводит к выраженной утрате зрения или полной слепоте: необходимо вовремя выявлять причины сосудистой патологии и проводить лечение, предотвращающие закупорку просвета сосудов.

На глазном дне врач увидит закупорку сосудов сетчатки.

Окклюзионные нарушения

Чаще всего проблемы в сосудистой системе приводят к острым жизнеугрожающим состояниям, особенно, когда происходит закупорка коронарных или мозговых артерий.

Окклюзия сосудов сетчатки (прекращение кровотока на фоне полного или частичного перекрытия просвета артерии) возникает значительно реже, но проявляется инвалидизирующими осложнениями – прекращение кровообращения в зрительном анализаторе является основной причиной наступления слепоты.

Возможными окклюзирующими факторами являются тромбы и эмболы, состоящие из крови, жира и воспалительных элементов.

Причины патологии

В каждом конкретном случае окклюзия артериального ствола, питающего глазное яблоко, возникает на фоне определенных причин. К типичным провоцирующим факторам относятся:

• атеросклеротическая болезнь;
• патология сонных артерий, связанная с сужением просвета сосудов;
• воспаление в сердце (миокардит, перикардит, эндокардит);
• патологические изменения в свертывающей системе крови;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• артериальная гипертензия;
• метаболический синдром;
• сахарный диабет;
• осложненная варикозная болезнь;
• курение и алкоголизм;
• хронические воспалительные процессы в суставах.

Тромботический фактор может сформироваться в любом месте сосудистой системы, и с током крови тромб, добравшись до мелких глазных артерий, закупоривает просвет центральной артерии сетчатки, став причиной неожиданного нарушения зрительных функций.

Проявления заболевания

Первый признак сосудистой катастрофы – внезапность. В подавляющем большинстве случаев окклюзия приводит к следующим неожиданным для человека симптомам:

• резкое и выраженное снижение остроты зрения;
• мутность визуальной картинки;
• ограничение полей зрения;
• частичная утрата или полная слепота.

Не будет боли или неприятных ощущений – внезапное ухудшение зрения является первым и главным признаком закупорки основной артерии сетчатки.

Методы диагностики

При неожиданном нарушении зрения крайне важно максимально быстро оказаться у врача: от своевременности медицинской помощи зависит сохранность зрения и жизнь человека. Офтальмолог без особых сложностей при осмотре глазного дна на офтальмоскопе увидит типичные изменения в сетчатке.

Необходимо помнить о высоком риске других тромботических осложнений и заболеваний – окклюзирующее поражение глазных артерий может быть первым проявлением инсульта (закупорка мозговых артерий).

Лечебная тактика

Основа успешного избавления от сосудистых проблем – своевременность начала лечения. При позднем обращении, когда недостаточный кровоток стал причиной необратимых изменений в тканях и органах, практически невозможно вернуть зрение или сохранить здоровым головной мозг. Из лечебных факторов оптимальными являются следующие методы терапии:

• длительный прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови (антиагреганты, антикоагулянты);
• тромболитическая терапия (лекарственное рассасывание тромба);
• введение глазных капель для снижения повышенного внутриглазного тонуса;
• проведение оксигенотерапии (увеличение количества кислорода во вдыхаемом воздухе);
• хирургическая коррекция (восстановление просвета артерии для кровотока).

Метод лечения подбирает врач-офтальмолог после проведения обследования и выявления основной причины патологии зрительного анализатора. Необходимо в точности выполнить советы специалиста, чтобы создать максимум условий для выздоровления.

Профилактические мероприятия

Лучший выход из неприятной ситуации – предотвращение закупорки центральной артерии или ветвей сосудов сетчатки. Окклюзия не случится, если выполнять следующие профилактические рекомендации:

• вовремя выявить наличие высокого уровня холестерина с риском атерогенеза и проводить регулярные курсы лечения атеросклероза;
• изменение пищевого поведения с отказом от жирной и калорийной пищи;
• проведение курсов противовоспалительного лечения при патологии сердца и суставов;
• медикаментозная коррекция артериальной гипертензии;
• хирургическое и лекарственное лечение пороков сердца;
• снижение массы тела с использованием диеты и умеренных физических нагрузок;
• поддержание уровня сахара в крови на оптимальном уровне;
• лечение варикозной болезни с обязательным использованием рекомендаций врача по предотвращению тромботической болезни;
• отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Недопустимо игнорировать советы офтальмолога по сохранению зрения на фоне высокого риска по закупорке вен и артерий в организме человека. Окклюзия сосудов сетчатки возникает внезапно, оставляя минимум шансов на сохранение зрения и возвращения к привычной жизни, поэтому надо сделать все возможное, чтобы снизить риск патологии и предотвратить тяжелые варианты сосудистых нарушений.

Любой вариант окклюзирующей закупорки сосудов в области головы (мозговые и зрительные артерии) является опасным для жизни и здоровья состоянием: внезапность наступления и выраженность воздействия на организм человека часто приводит к необратимым изменениям мозговых и зрительных функций. Вне зависимости от симптомов необходимо максимально быстро обратиться за специализированной медицинской помощью, благодаря которой можно предотвратить полную утрату зрения и расстройство мозгового кровотока.

Источник: https://hochuvidet.ru/prichiny-i-posledstviya-okklyuzii-sosudov-setchatki/

Окклюзия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Состояние, обусловленное внезапным тромбозом либо тромбоэмболией периферических артерий, проявляющееся острым нарушением кровообращения в конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей – термин объединяющий в себе случаи внезапно возникших нарушений периферического кровотока и артериальной недостаточности, обусловленные острым тромбозом, спазмом, эмболией либо травматическим поражением сосудов.

Основной причиной окклюзии является тромбоэмболия. Артериальные тромбоэмболии развиваются вследствие закупорки сосуда жировыми, воздушными, тканевыми, микробными и опухолевыми частицами, либо фрагментами первичного тромба, которые из главного очага проникают на периферию.

Эмбологенными очагами являются опухоли расположенные в сердце и легких. Иногда может наблюдаться развитие пародоксальной эмболии обусловленной, попаданием тромба в просвет артерий большого круга через открытое овальное окно, аномалии межжелудочковой и межпредсердной перегородки.

Кроме этого, нарушение может возникнуть после операции на артериях, электротравмах и отморожениях, системных поражениях крови, спазме сосудов и экстравазальной компрессии.

Симптомы

Больные отмечают, что для патологии характерно развитие внезапных болей на некотором удалении от области локализации окклюзии. Если коллатеральное кровообращение сохранено, то боли могут иметь не выраженный характер либо вовсе отсутствовать. Боль характеризуется тенденцией к прогрессированию и имеет разлитой характер. При непроизвольном разрушении окклюзии боль стихает.

Важный клинический признак заболевания – это отсутствие пульсации артерии ниже места поражения. В начале возникновения окклюзии кожа конечности бледнеет, но через какое-то время она становится синюшной и приобретает мраморный оттенок.

Происходит постепенное снижение температуры конечности.

При визуальном осмотре можно заметить симптомы, характерные для хронической ишемии: повышенную сухость кожных покровов, выраженную морщинистость кожи, повышенную ломкость ногтей и волос.

В пораженной конечности может возникнуть онемение, покалывание, уменьшение чувствительности и мышечной силы, невозможность совершать привычные движения, а со временем и полная обездвиженность.

Для подтверждения диагноза потребуется выполнение некоторых лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Сначала специалист проверяет отсутствие пульсации в типичных местах ниже поражения и устанавливает ее сохранность выше места поражения. При обследовании рекомендовано проведение маршевой пробы и определение области реактивной гиперемии.

Лечение

При предположении окклюзии потребуется немедленная госпитализация больного и обеспечение ему корректного медикаментозного лечения, заключающегося в применении тромболитиков, фибринолитических препаратов, спазмолитиков и антиагрегантов. При недостаточной выраженности терапевтического эффекта в течение суток проводят оргносохраняющую операцию – тромбэмболэктомию. На запущенных стадиях нарушения, когда не возможно ничего сделать, проводят ампутацию ноги.

Профилактика

Для предупреждения развития нарушения кровотока в сосудах необходимо своевременное удаление источников тромбоэмболии, а также профилактическое употребление антикоагулянтов.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/okklyuziya.htm